INFARK MIOCARD

INFARK MIOCARD

A.     Definisi

Infark miokardium, atau serangan jantung, terjadi ketika salah satu arteri koroner tersumbat sepenuhnya. Daerah mikardium yang dipasok oleh arteri koroner kehilangan pasokan darahnya dan mati karena kehilangan oksigen dan nutrien lain.

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini berhubungan erat dengan adanya trombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma. Selama berlangsungnya proses agregasi, platelet melepaskan banyak ADP, tromboksan A2 dan serotonin. Ketiga substansi ini akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah koroner yang aterosklorotik. Apabila keadaan ini mengakibatkan oklusi serius pada arteri koroner, maka terjadi infark miokard.

B.     Anatomi

Daerah di miokardium yang mengalami infark bergantung ada arteri koroner yang tersumbat dan luasnya aliran darah kolateral. Ada 2 sistem pasokan darah utama menuju mioardium, yang satu memasok sisi kanan jantung dan yang satu lagi memasok sisi kiri jantung.

Arteri koronaria dekstra berjalan diantara atrium kanan dan ventrikel kanan kemudian melingkari permukaan posterior jantung. Pada sebagian besar individu ia memberikan cabang desenden yang memasok nodus AV.

Arteri koronaria sinistra bercabang menjadi ramus intraventrikular anterior dan ramus sirkumfleksus. Ramus intraventrikular anterior memasok dinding anterior jantung dan sebagian besar sekat intraventrikular. Ramus sirkumfleksus berjalan diantara atrium kiri dan ventrikel kiri dan memasok dinding lateral ventrikel kiri.

C.     Klasifikasi IMA

Infark Miokard Akut diklasifikasikan berdasar EKG 12 sandapan menjadi:

1)      Infark miokard akut ST-elevasi (STEMI) : oklusi total dari arteri koroner yang menyebabkan area infark yang lebih luas meliputi seluruh ketebalan miokardium, yang ditandai dengan adanya elevasi segmen ST pada EKG.

2)      Infark miokard akut non ST-elevasi (NSTEMI) : oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

D.    Etiologi dan Faktor Resiko

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.

2. Infark miokard tipe 2

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard.

3. Infark miokard tipe 3

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.

     b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.

5. Infark miokard tipe 5

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.

Ada empat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah, yaitu usia, jenis kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut adalah abnormalitas kadar serum lipid, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan, diet dan alkohol, dan aktivitas fisik.

E.     Patogenesis

Patogenesis infark miokard akut (STEMI dan NonSTEMI) disebabkan karena ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen di miokard akibat aterosklerosis atau plak.

1.      Proses terjadinya fissure dan ruptur plak

Oklusi total atau hamit total sering terjadi secara tiba-tiba ada arteri yang sebelumnya sudah mengalami stenosis. Plak matur terbentuk dari dua komponen yaitu inti kaya lipid dan protein matriks ekstraseluler yang membentuk fibrous cap. Adanya penumpukan lemak yang berlebihan serta infiltrasi sel busa berhubungan dengan fisssura dan ruptur plak. Sebagian besar lesi ini mengalami rupture pada tempat yang mengalami stress mekanik paling besar, misalnya pada daerah plaque cap dengan intima normal sekitarnya atau pada daerah lengkungan penumpukan lemak.

2.      Trombosis akut dan agregasi platelet

Trombosis lokal dapat terjadi setelah ruptur plak. Inti lipid merupakan substrat utama pembentukan thrombus yang kaya platelet. Otot polos maupun sel busa dalam inti berhubungan dengan ekspresi tissue factor pada lak yang tidak stabil. Apabila terjadi kontak dengan darah, tissue factor berinteraksi faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatik yang mengakibatkan terbentuknya thrombin dan penumpukan fibrin lokal. Beberapa lesi vaskular akut dapat pulih kembali jika fissure dapat diperbaiki oleh adanya keseimbangan antara thrombosis dan trombolisis.

Adesi platelet terjadi melalui reseptor GP 1b bersamaan dengan faktor von Willebrand (1). Ini diikuti oleh aktivasi platelet (2), yang memicu perubahan bentuk dalam platelet, degranulasi dan ekspresi reseptor glikoprotein IIb/IIIa pada permukaan platelet dengan aktivasi reseptor, yang dapat mengikat fibrinogen. Langkah terakhir adalah agregasi platelet (3), fibrinogen (atau faktor von Willebrand) mengikat reseptor glikoprotein IIb/IIIa yang aktif.

Agregasi platelet dan pelepasan komponen granuler yag dapat meningkatkan perlekatan platelet, vasokonstriksi, dan pembentukan trombus merupakan respon yang terjadi akibat ruptur dinding endotel. Reaktan yang dilepaskan pada fase akut inflamasi, sitokin, infeksi kronis, dan katekolamin dapat menyebabkan rangsangan sistemik yang dapat meningkatkan produksi tissue factor, aktivitas prokoagulasi, dan hiperagregabilitas platelet.

3.      Vasospasme arteri koroner

Walaupun bukan merupakan pathogenesis dasar SKA, vasospasme episodic dapat mengubah plak arteri koroner yang sebelumnya stabil menjadi tidak stabil yaitu terjadi ruptur intima, penetrasi makrofag dan agregasi trombosit.

F.     Gejala dan Tanda

Gambaran klinis infark miokard umumnya berupa nyeri dada substernum yang terasa berat, menekan, seperti diremas-remas dan terkadang dijalarkan ke leher, rahang, epigastrium, bahu, atau lengan kiri, atau hanya rasa tidak enak di dada. IMA sering didahului oleh serangan angina pektoris pada sekitar 50% pasien. Namun, nyeri pada IMA biasanya berlangsung beberapa jam sampai hari, jarang ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan biasanya tidak banyak berkurang dengan pemberian nitrogliserin, nadi biasanya cepat dan lemah, pasien juga sering mengalami diaforesis.

G.    Diagnosis

Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA ialah adanya nyeri dada khas infark, perubahan gambar EKG, dan kenaikan biomarker jantung seperti enzim creatine kinase (CK), creatine kinase myocardial band (CKMB), mioglobin dan troponin.

Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan. Bila telah terjadi komplikasi seperti gagal jantung, maka dapat ditemukan irama gallop (bunyi jantung ketiga) atau ronki basah. Bila terjadi aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak pucat dan berkeringat dingin. Kadang-kadang pasien IMA datang dengan keluhan nyeri ulu hati, dada rasa terbakar, atau rasa tidak nyaman di dada yang sulit digambarkan penderita.

Berhubung karena usaha reperfusi secepatnya dengan trombolitik kurang dari 6 jam setelah serangan IMA menentukan prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim atau perubahan EKG bisa baru terjadi sesudah 6 jam, sehingga dibenarkan untuk mendiagnosis IMA hanya berdasrkan dua dari tiga kriteria tersebut di atas.

1)      Angina Pektoris khas infark

Nyeri dada akibat infark memiliki karakteristik khas berupa nyeri dada substernal dan menjalar ke tangan kiri, bahu, atau leher. Kualitas nyeri biasanya berupa nyeri tumpul seperti rasa tertindih, rasa berat, atau seperti diremas-remas. Kuantitas nyeri dari 20 menit dengan intensitas nyeri makin lama makin bertambah. Tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat. Sebagian besar disertai gejala sistemik seperti keringat dingin, mual, muntah, sesak berdebar-debar, atau lemas.

2)      Perubahan EKG

Perubahan elektrokardiografik yang khas ada infark terjadi hanya ada sadapan-sadapan yang terletak di atas atau di dekat lokasi infark.

1. Infark inferior melibatkan permukaan diafragmatik jantung. infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra atau cabang desendennya. Perubahan elektrokardiografik yang khas dilihat pada sadapan inferior (II,III, dan AVF).
2. Infark lateral melibatkan dinding lateral kiri jantung. Infark ini sering disebabkan oleh penyumbatan ramus sirkumfleksus a. koronaria sinstra. Perubahan elektrokardiografik yang dilihat pada sadapan lateral (I, AVL, V5, dan V6).
3. Infark anterior melibatkan permukaan anterior ventrikel kiri dan biasanya disebabkan oleh penyumbatan ramus intraventrikularis anterior a. koronaria sinstra. Semua sadaan prekordial (V1 sampai V6) dapat menunjukkan perubahan.
4. Infark posterior melibatkan permukaan posterior jantung dan disebabkan oleh penyumbatan a. koronaria dekstra. Tidak ada sadaan yang terletak di atas dinding posterior.

Pada IMA transmural, gambaran EKG biasanya dimulai dari depresi segmen ST dengan T terbalik, kemudian berubah menjadi elevasi segmen ST dan menghilangnya gelombang R, sampai terbentuk gelombang Q. Jadi pada pasien dengan nyeri dada khas infark disertai gambaran ST-segmen elevasi pada EKG, maka pada pasien tersebut didiagnosis STEMI. Sedangkan pada IMA non-transmural, tidak ada perubahan EKG yang spesifik, kecuali depresi segmen ST. Apabila dilakukan pemeriksaan biomarker jantung yaitu troponin atau CKMB dan ditemukan positif, maka pasien didiagnosis sebagai NSTEMI. Apabila pada pemeriksaan biomarker jantung ditemukan negatif, maka pasien didiagnosis sebagai UAP.

Sebenarnya pada permulaan suatu infark telah terjadi perubahan EKG yang disebut fase hiperakut, yaitu gelombang T yang tinggi dan lebar disertai elevasi segmen ST yang miring    (slope elevation) dan VAT (ventricle activation time) yang memanjang. Namun karena perubahan ini terjadi hanya sebentar sehingga sering lolos dari perhatian.

3)      Kenaikan enzim jantung

Kompleks troponin (Tn) terdiri dari 3 subunit yaitu TnC, Tnl, dan Tnt. Enzim ini mengatur proses kontraktifitas miosit yang tergantung Ca, TnT adalah yang paling sensitif dan dapat terdeteksi di dalam darah dalam waktu 2-4 jam setelah muncul gejala IMA. Nilai positif troponin adalah di atas 0,1 ug/dl (normal 0,05 ug/dl). Creatine kinase myocardial band (CKMB) adalah isoenzim dari CK yang lebih spesifik mewakili enzim miokard, maka beberapa laboratorium mendiagnosis IMA bila kenaikan nilai CKMB (normal < 16 u/L atau < 4% total CK) melebihi 6 % dari CK (normal 32-267 u/L). Walaupun demikian CKMB merupakan enzim yang kurang sensitif dan spesifik dibandingkan dengan troponin. CKMB sangat berguna untuk mendiagnosis reinfark. CKMB dibagi menjadi MB I (berasal dari serum) dan MB 2 (berasal dari miokard). Ratio yang normal dari kedua isoenzim ini adalah 1,0. Apabila ratio MB2/MBI > 1,5, maka diagnosis infark miokard dapat ditegakkan.

Creatine kinase (CK) memiliki sensitivitas dan spesifitas yang rendah untuk kerusakan otot jantung, karena enzim ini ditemukan di otot skelet, otak, ginjal, paru, dan jaringan organ lain. CK meningkat setelah 3-8 jam terjadi IMA, mencapai konsentrasi maksimal setelah 24 jam serangan, kemudian kembali ke nilai normal setelah 72 jam serangan.

H.    Penatalaksanaan

Intervensi dari AMI ditujukan pada:

1.      Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

2.      Menstabilkan hemodinamik

3.      Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolik.

4.      Mencegah komplikasi.

a)      Tatalaksana umum

1.      Oksigen.

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.

2.      Nitrogliserin (NTG)

Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh darah koroner yang terkena infark atau pembuluh darah kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena. NTG IV juga dapat diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.

3.      Mengurangi/menghilangkan nyeri dada.

Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

• Morfin. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulangi dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar melalui penurunan, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mg IV.
• Penyekat beta. Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV, selain nitrat, mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60  kali/menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan rhonki <10 cm dari diafragma. 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.

4.      Aspirin. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum SKA. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-325 mg di UGD. Selanjutnya aspirin diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.

5.      Terapi reperfusi. Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventrikular yang maligna. Sasaran terapi reperfusi adalah door-to-needle time untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-balloon time untuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

Fibrinolisis

      Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat fibrinolitik a.l: tissue plasminogen activator (tPA), streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rpA). Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok, yaitu: golongan spesifik fibrin seperti tPA dan nonspesifik fibrin seperti streptokinase. tPA dan aktivator plasminogen spesifik fibrin lain sepeti rPA dan TNK lebih efektif daripada streptokinase dalam mengembalikan perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan memperbaiki survival sedikit lebih baik.

b)      Terapi Farmakologis

1. Antitrombotik

Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark. Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar pada STEMI. Obat anti trombin standar yang digunakan dalam praktik klinis adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH IV segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat trombolitik spesifik fibrin membantu trombolisis dan memantapkan dan mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis yang direkomendasikan adalah bolus 60 U/kg (maksimum 4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 U/kg perjam (maksimum 1000 U/jam). APTT selama terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5-2 kali. Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah low-molecular-weight heparin (LMWH). Pada penelitian ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh memperbaiki mortalitas, reinfark di RS dan iskemia refrakter di RS.

2. Penyekat beta (Beta-blocker)

Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi menjadi: yang terjadi segera bila obat diberikan secara akut dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark. Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark, dan menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.

Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi inhibitor ACE, kecuali pada pasien dengan kontraindikasi (pasien dengan gagal jantung atau fungsi sistolik ventrikel kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi ortostatik atau riwayat asma).

3. ACE Inhibitor

ACE inhibitor menurunkan mortalitas pasca STEMI dan manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE, AIRE, dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark inferior, riwayat infark sebelumnya dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien dengan hemodinamik stabil pada STEMI (pasien dengan tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanismenya melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat inhibitor ACE menahun pasca infark.

Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama pasien STEMI. Pemberian inhibitor ACE harus dilanjutkan tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung, pada pasien dengan dengan pemeriksaan pencitraan menunjukkan penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien hipertensif. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal jantung termasuk data dari penelitian pada pasien STEMI menunjukkan bahwa ARB mungkin bermanfaat pada pasien dengan fungsi ventrikel kiri menuru

I.       Komplikasi

Komplikasi yang paling sering pada IMA adalah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi yang lain adalah syok kardiogenik, ruptur septum atau dinding ventrikel, perikarditis, dan tromboemboli.

J.      Prognosis

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca IMA.

1. Klasifikasi Killip, berdasarkan pemeriksaan fisik bedside sederhana, S3 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik.

Tabel 1. Klasifikasi Killip pada IMA

Kelas	Definisi	Mortalitas(%)
I	Tak ada tanda gagal jantung kongestif	6
II	+ S3 dan/atau ronki basah	17
III	Edema	30-40
IV	Syok kardiogenik	60-80

2. Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring hemodinamik indeks jantung dan Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP).

Tabel 2. Klasifikasi Forrester untuk Infark Miokard Akut

Klas	Indeks Kardiak (L/min/m2)	PCWP (mmHg)	Mortalitas (%)
I	>2,2	<18	3
II	>2,2	>18	9
III	<2,2	<18	23
IV	<2,2	>18	51

3. TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan fisik yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi fibrinolitik.

Tabel 3. TIMI Risk Score untuk STEMI

Faktor Risiko (Bobot)	Skor Risiko / Mortalitas 30 hari (%)
Usia 65-74 tahun (2 poin) Usia >75 tahun (3 poin) Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin) Tekanan darah sistolik <100mmHg (2 poin) Frekuensi jantung >100 (2 poin) Klasifikasi Killip II-IV (2 poin) Berat < 67 kg (1 poin) Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) Waktu ke reperfusi >4 jam (1 poin) Skor risiko = total poin (0-14)	0 (0,8) 1 (1,6) 2 (2,2) 3 (4,4) 4 (7,3) 5 (12,4) 6 (16,1) 7 (23,4) 8 ( 26,8) >8 (35,9)

DAFTAR PUSTAKA

1.      Thaler MS. Iskemia dan infark miokardium. Dalam: Saru-satunya Buku EKG yang Anda Perlukan. Edisi 5. Jakarta: EGC; 2009. hal: 210, 224,226.

2.      Kabo, Peter. Penyakit jantung koroner. Dalam: Bagaimana Menggunakan Obat-obat Kardiovaskular Secara Rasional. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2012. hal:138-147.

3.      Munaf, M. Prevalensi kejadian hipertensi pada penyakit infark miokard di Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adama Malik.Medan. Universitas Sumatera Utara; 2010.

4.      Fauci, Braunwald, Kaser, Hauser, Longo, Jameson, etc, editors. Unstable Angina and Non-ST-Elevation Myocardial Infarction. In: Harrison's principles of internal medicine, Seventeenth Edition. United States of America: The McGraw-Hill Companies; 2008.

5.      Sudoyo AW, dkk. Infark miokard akut dengan elevasi ST. Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Ed.V. Jakarta: InternaPublishing; 2009. hal:1741-1754.

6.      Akbar N. Acute coronary syndrome. [serial online]. [cited 2013 Dec 15]: [40 screens]. Available from: URL: HYPERLINK http://ocw.usu.ac.id/course/download/1110000130-emergency-medicine/emd166_slide_acte_coronary.pdf

7.      Farissa IP. Komplikasi pada pasien infark miokard akut st-elevasi (stemi) yang mendapat maupun tidak mendapat terapi reperfusi. Semarang: Universitas Diponegoro; 2012.

CERVICAL ROOT SYNDROME

CERVICAL ROOT SYNDROME

A.    Pengertian

Cervical Root Syndrome adalah suatu keadaan yang disebabkan oleh iritasi atau penekanan akar saraf servikal oleh penonjolan discus invertebralis, gejalanya adalah nyeri leher yang menyebar ke bahu, lengan atas atau lengan bawah, parasthesia, dan kelemahan atau spasme otot.¹

Salah satu contoh penyakitnya adalah Syndrome radikulopati. Radikulopati berarti terdapat proses patologik pada radiks posterior dan anterior. Gangguan itu dapat setempat atau menyeluruh.¹

B.     Etiologi

Beberapa kondisi pada leher banyak disebabkan oleh pergeseran atau penjepitan dari akar saraf atau gangguan pada foramen intervertebralis mungkin disertai dengan tanda dan gejala dari Cervical Root Syndrome. Kondisi tebanyak pada kasus ini disebabkan oleh proses degeneratif dan herniasi dari discus intervertebralis.^1,2

Untuk lebih jelas mengenai etiologi, kita akan membahas sedikit mengenai anatomi daerah terkait. Pada daerah leher, banyak terdapat jaringan yang bisa merupakan sumber nyeri. Biasanya rasa nyeri berasal dari jaringan lunak atau ligament, akar saraf, faset artikular, kapsul, otot serta duramater. Nyeri bisa diakibatkan oleh proses degeneratif, infeksi/inflamasi, iritasi dan trauma. Selain itu perlu juga diperhatikan adanya nyeri alih dari organ atau jaringan lain yang merupakan distribusi dermatomal yang dipersarafi oleh saraf servikal.³

Radiks anterior dan posterior bergabung menjadi satu berkas di foramen intervertebral dan disebut saraf spinal. Berkas serabut sensorik dari radiks posterior disebut dermatome. Pada permukaan thorax dan abdomen, dermatome itu selapis demi selapis sesuai dengan urutan radiks posterior pada segmen-segmen medulla spinalis C3-C4 dan T3-T12. Tetapi pada permukaan lengan dan tungkai, kawasan dermatome tumpang tindih oleh karena berkas saraf spinal tidak langsung menuju ekstremitas melainkan menyusun plexus dan fasikulus terkebih dahulu baru kemudian menuju lengan dan tungkai. Karena itulah penataan lamelar dermatome C5-T2 dan L2-S3 menjadi agak kabur.^3,4

Segala sesuatunya yang bisa merangsang serabut sensorik pada tingkat radiks dan foramen intervertebral dapat menyebabkan nyeri radikuler, yaitu nyeri yang berpangkal pada tulang belakang tingkat tertentu dan menjalar sepanjang kawasan dermatome radiks posterior yang bersangkutan. Osteofit, penonjolan tulang karena faktor congenital, nukleus pulposus atau serpihannya atau tumor dapat merangsang satu atau lebih radiks posterior.^3,4

Pada umumnya, sebagai permulaan hanya satu radiks saja yang mengalami iritasi terberat, kemudian yang kedua lainnya mengalami nasib yang sama karena adanya perbedaan derajat iritasi, selisih waktu dalam penekanan, penjepitan dan lain sebagainya. Maka nyeri radikuler akibat iritasi terhadap 3 radiks posterior ini dapat pula dirasakan oleh pasien sebagai nyeri neurogenik yang terdiri atas nyeri yang tajam, menjemukan dan paraestesia.^3,4

Nyeri yang timbul pada vertebra servikalis dirasakan didaerah leher dan belakang kepala sekalipun rasa nyeri ini bisa di proyeksikan ke daerah bahu, lengan atas, lengan bawah atau tangan. Rasa nyeri di picu/diperberat dengan gerakan/posisi leher tertentu dan akan disertai nyeri tekan serta keterbatasan gerakan leher.^3,4

a.      Sistem tulang^3,4

1.      Arcus

Arcus adalah bangunan yang merupakan lempengan dan simetris antara kanan dan kiri, terletak pada posterior corpus. Pangkal dari corpus ini disebut radiks arcus vertebralis. Di sebelah posterior dari lengkung ini bertemu linea mediana posterior dan selanjutnya membentuk tonjolan seperti duri yang disebut prosessus spinosus. Tonjolan meruncing pada batas dataran radiks dan arus ke lateral disebut prosessus tranversus.

2.      Foramen vertebralis

Vertebra cervicalis membentuk suatu columna vertebralis, dengan sendirinya tiap foramen vertebraeyang lain membentuk kanalis di dalam columna vertebralis yang ditempati oleh medulla spinalis, yaituforamen vertebralis.

3.      Vertebrae cervicalis

Vertebrae cevicalis terdiri dari tujuh vertebrae, yang masing-masing terhubung dengan yang lain. Pada vertebra cervicalis satu sampai enam mempunyai corpus kecil. Processusnya bersifat bifida(bercabang dua). Processus tranversusnya mempunyai foramen transversarium yang membagi processus tranversum menjadi dua tonjolan yaitu tuberkulum anterius dan posterius. tetapi pada cervical enam terdapat pembesaran dari tuberkulum anterius yang disebut tuberkulum karotikus yang terletak diarteria karotikus.

Sedangkan pada vertebrae cervical tujuh terdapat perbedaan susunan dengan vertebrae cervicalis lainya karena prosessus spinosusnya disini meruncing menuju ke dorsal dan tidak bercabang menjadi dua lagi dan sangat menonjol sehingga mudah diraba dari luar, oleh karena itu vertebrae cervical tujuh disebut vertebrae prominens. Selain itu perbedaan yang lainya adalah foramen tranversarium sangat kecil, sebab belum dilalui oleh pembuluh darah.

b.      Sistem otot^3,4

Sesuai dengan kondisi CRS ini maka dalam bab ini penulis akan membahas otot-otot yang berhubungan dengan gerakan leher dan bahu yang meliputi flexor cervicalis otot-otot penggerak utamanya adalah m. sternoleidomastoideus, m. sclaneus medius dan anterior posterior, dimana otot-otot ini diinervasi oleh  C1-8, eksensor cervicalis otot penggerak utamanya adalah m. splennius cervicis, m. semi spinalis, m. longisimus cervicalis, m. ilioastalis cervicis (diinervasi C3-T6), lateral flexi otot penggerak utamanya adalah m. sternoleidomastoideus, m.  sclaneus anterior, medius dan posterior (diinervasi C2-3),rotasi, penggerak utamanya adalah m. obliqus capitis inferior, m. semispinalis cervicis, m.  splenius cervicis, m.  longus capitis (diinervasi C2-T5).

Sedangkan otot–otot penggerak bahu adalah m. deltoid anterior, m.  supra spinatus, dan m.  coraco radialis untuk gerakan flexi, m. latisimus dorsi dan m. teres mayor untuk ekstensi, m. deltoid middle, m. supra spinatus untuk abduksi, m. latisimus dorsi, m. petoralis mayor, m. teres minor dan m. coraco brachialisuntuk adduksi, m. infraspinatus, m. teres minor untuk internal dan eksternal rotasi.

c.       Sistem persarafan^3,4

Sistem persarafan merupakan sistem penghantar yang berfungsi sebagai perantara impuls-impuls saraf yang berjalan di kedua arah antara susunan saraf pusat dan jaringan tubuh lainya. Komponen badan saraf terdiri dari serabut-serabut yang terikat menjadi satu oleh jaringan penyokong konektif. Sistem persarafan yang terletak pada plexsus brachialis merupakan sistem saraf perifer yang mana terdapat beberapa persarafan antara lain, n. medianus, n. ulnaris, n. cuaeus, dan n. radialis.

1.       Nerves Musculocutaneus

Nerves Musculocutaneus timbul dari fascicularis lateral plexsus brachialis dan terdiri dari serabut-serabut yang berasal dari segmen C5 dan C6. mula-mula nerves ini terletak di sebelah lateral arteri axillaris, lalu menembus muscular coraco brachialis dan turun secara oblique di sebelah lateral diantara musculus biceps dan brachialis.

2.      Nerves axillaris (circumflexa, C5-C6)

Nerves axillaris berasal dari fasciculer post plexus brachialis dan terdiri dari serabut-serabut yang berasal dari segmen C5 dan C6, kemudian serabut berjalan ke dorsal.

3.      Nerves radialis (musculospiralis, C6-8 dan Th 1)

Nerves radialis merupakan cabang yang terbesar daripada batas bawah muscular pectoralis sebagai kelanjutan langsung dari fasciculer pectoralis dan serabut-serabut yang berasal dari tiga segmen thoracal pertama dari medulla spinalis. Selama berjalan turun sepanjang lengan, n. radialis ini menyertai arteri profundus dan sekitar humerus serta di dalam sulcus musculospinalis.

4.      Nerves Medianus (C6-8, Th1)

Nerves medianus dipercabangkan dari pleksus brachialis dengan dua buah caput. Kedua caput tersebut berasal dari fasikulus lateral dan fasikulus medial. Kedua caput tersebut bersatu pada bawah otot pectoralis minor, jadi serabut-serabut dari dalam trunkus berasal dari tiga segmen cervical yang bawah dan dari segmen thorakal pertama medulla spinalis di dalam lengan atas bagian bawah

5.      Nerves Ulnaris (C8-Th1)

Nerves ulnaris merupakan cabang terbesar daripada plexsus brachialis. Serabut syaraf ini terdiri dari serabut-serabut yang berasal dari segmen C8-Th1.  Nerves ulnaris ini berasal dari batas bawahmusculus pectoralis minor dan berjalan turun pada sisi medial lengan dan menembus septum intermuscular untuk melanjutkan perjalanan dalam sulcus pada caput medialis.^3,4

C.    Patofisiologi

Discus intervertebralis terdiri dari nucleus pulposus yang merupakan jaringan elastis, yang dikelilingi oleh annulus fibrosus yang terbentuk oleh jaringan fibrosus. Kandungan air dalam nucleus pulposus ini tinggi, tetapi semakin tua umur seseorang kadar air dalam nuleus pulposus semakin berkurang terutama setelah seseorang berumur 40 tahun, bersamaan dengan itu terjadi perubahan degenerasi pada begian pusat discus, akibatnya discus ini akan menjadi tipis, sehingga jarak antara vertebrae yang berdekatan mejadi kecil dan ruangan discus menjadi sempit, selanjutnya annulus fibrosus mengalami penekanan dan menonjol keluar.^3,5

Menonjolnya bagian discus ini maka jaringan sekitarnya yaitu corpus-corpus vertebrae yang berbatasan akan terjadi suatu perubahan. Perubahannya yaitu terbentuknya jaringan ikat baru yang dikenal dengan nama osteofit. Kombinasi antara menipisnya discus yang menyebabkan penyempitan ruangan discus dan timbulnya osteofit akan mempersempit diameter kanalis spinalis. Pada kondisi normal diameter kanalis spinalis adalah 17 mm sampai 18 mm. Tetapi pada kondisi CRS, kanalis ini menyempit dengan diameter pada umumnya antara 9 mm sampai 10 mm.⁵

Pada keadaan normal, akar-akar saraf akan menempati seperempat sampai seperlima, sedangkan sisanya akan diisi penuh oleh jaringan lain sehingga tidak ada ruang yang tersisa. Bila foramen intervertebralis ini menyempit akibat adanya osteofit, maka akar-akar saraf yang ada didalamnya akan tertekan. Saraf yang tertekan ini mula-mula akan membengkok. Perubahan ini menyebabkan akar-akar saraf tersebut terikat pada dinding foramen intervertebralis sehingga mengganggu peredaran darah. Selanjutnya kepekaan saraf akan terus meningkat terhadap penekanan, yang akhirnya akar-akar saraf kehilangan sifat fisiologisnya. Penekanan akan menimbutkan rasa  nyeri di sepanjang daerah yang mendapatkan persarafan dari akar saraf tersebut.^5,6

D.    Tanda dan gejala

Nyeri radikuler serviks ditandai dengan nyeri leher menjalar ke sisi posterior lengan bawah, bahu dan kadang-kadang bisa mencapai ke tangan. Memancarkan nyeri mengikuti distribusi dermatom dari saraf yang terkena, tetapi juga mempengaruhi jaringan diinervasi oleh saraf ini, seperti otot, sendi, ligamen dan kulit. Nyeri yang berasal dari akar serviks keempat (C4) terlokalisir di leher dan daerah supraskapular. Nyeri dari akar serviks kelima (C5) menjalar ke lengan bawah, sedangkan nyeri dari akar keenam dan ketujuh (C6 dan C7) meluas ke leher, lengan bahu, dan tangan.^3,5,7

E.     Diagnosa

a.      Anamnesa

Anamnesa adalah hal-hal yang menjadi sejarah kasus pasien, juga berguna untuk menentukan diagnosa, karena misalnya dengan pendekatan psikiatri terhadap depresinya yang kadang merupakan factor dasar nyeri bahu ini.^3,8

Gejala-gejala yang mungkin nampak pada inspeksi dan palpasi, misalnya :^8,9

1.      Nyeri kaku pada leher

2.      Rasa nyeri dan tebal dirambatkan ke ibu jari dan sisi radial tangan

3.      Dijumpai kelemahan pada biceps atau triceps

4.      Berkurangnya reflex biceps

5.      Dijumpai nyeri menjalar (referred pain) di bahu yang samar, dimana “nyeri bahu” hanya dirasa bertahan di daerah deltoideus bagian lateral dan infrascapula atas.

b.      Tes Khusus

Untuk tes-tes khusus yang harus dilakukan sebenarnya banyak, misalnya :

1. Tes Provokasi^2,8,9

Tes Spurling atau tes Kompresi Foraminal, dilakukan dengan cara posisi leher diekstensikan dan kepala dirotasikan ke salah satu sisi, kemudian berikan tekanan ke bawah pada puncak kepala. Hasil positif bila terdapat nyeri radikuler ke arah ekstremitas ipsilateral sesuai arah rotasi kepala. Pemeriksaan ini sangat spesifik namun tidak sensitif guna mendeteksi adanya radikulopati servikal. Pada pasien yang datang ketika dalam keadaan nyeri, dapat dilakukan distraksi servikal secara manual dengan cara pasien dalam posisi supinasi kemudian dilakukan distraksi leher secara perlahan. Hasil dinyatakan positif apabila nyeri servikal berkurang.

2. Tes Distraksi Kepala^9,10

Distraksi kepala akan menghilangkan nyeri yang diakibatkan oleh kompresi terhadap radiks syaraf. Hal ini dapat diperlihatkan bila kecurigaan iritasi radiks syaraf lebih memberikan gejala dengan tes kompresi kepala walaupun penyebab lain belum dapat disingkirkan.

3. Tindakan Valsava^8,10,11

Dengan tes ini tekanan intratekal dinaikkan, bila terdapat proses desak ruang di kanalis vertebralis bagian cervical, maka dengan di naikkannya tekanan intratekal akan membangkitkan nyeri radikuler. Nyeri syaraf ini sesuai dengan tingkat proses patologis dikanalis vertebralis bagian cervical. Cara meningkatkan tekanan intratekal menurut Valsava ini adalah pasien disuruh mengejan sewaktu ia menahan nafasnya. Hasil positif bila timbul nyeri radikuler yang berpangkal di leher menjalar ke lengan.

c.       Pemeriksaan Penunjang

1.      CT scan dan MRI

CT scan menyediakan informasi yang baik pada struktur tulang, tetapi ada keterbatasan berkaitan dengan jaringan lunak. MRI adalah pemeriksaan pilihan, menunjukkan perubahan morfologi yang terjadi di diskus intervertebralis, saraf tulang belakang, akar saraf dan jaringan lunak sekitarnya. Diagnosis tidak boleh hanya didasarkan pada temuan radiologis, karena sejumlah penelitian telah menunjukkan bahwa sekitar 30% dari pasien dengan temuan MRI tidak menunjukkan gejala. Ketika klinis dan radiologis temuan cocok, maka akan lebih mudah untuk membuat diagnosa yang tepat.^1,2,12,13

2.      Tes elektrofisiologi

Tes elektrofisiologi termasuk konduksi saraf dan elektromiografi (EMG). Ini berguna ketika ada kecurigaan cacat saraf tetapi mereka tidak memberikan informasi khusus mengenai nyeri.^1,5,14,15

F.     Pengobatan

a.      Pengobatan Konservatif

Obat penghilang nyeri atau relaksan otot dapat diberikan pada fase akut. Obat-obatan ini biasanya diberikan selama 7-10 hari. Jenis obat-obatan yang banyak digunakan biasanya dari golongan salisilat atau NSAID. Bila keadaan nyeri dirasakan begitu berat, kadang-kadang diperlukan juga analgetik golongan narkotik seperti codein, meperidin, bahkan bisa juga diberikan morfin. Ansiolitik dapat diberikan pada mereka yang mengalami ketegangan mental. Pada kondisi tertentu seperti nyeri yang diakibatkan oleh tarikan, tindakan latihan ringan yang diberikan lebih awal dapat mempercepat proses perbaikan.^5,16

Kepala sebaiknya diletakan pada bantal servikal sedemikian rupa yaitu sedikit dalam posisi flexi sehingga pasien merasa nyaman dan tidak mengakibatkan gerakan kearah lateral. Istirahat diperlukan pada fase akut nyeri,terutama pada spondilosis servikalis atau kelompok nyeri non spesifik.^5,8,16

Obat-obatan yang banyak digunakan adalah:

·         Ibuprofen 400 mg, tiap 4-6 jam (PO)

·         Naproksen 200-500 mg, tiap 12 jam (PO)

·         Fenoprofen 200 mg, tiap 4-6 jam (PO)

·         Indometacin 25-50 mg, tiap 8 jam (PO)

·         Kodein 30-60 mg, tiap jam (PO/Parentral)

·         Vit. B1, B6, B12

b.      Pengobatan Pencegahan Nyeri

1.            Epidural Kortikosteroid Injection 

Bila penyakit ini dalam bentuk yang akut atau subakut, injeksi kortikosteroid diindikasikan.Teknik yang digunakan, adalah pendekatan translaminar posterior, sedangkan injeksi epidural transforaminal dihindari karena risiko tinggi komplikasi yang parah, yang bertentangan dengan tulang belakang lumbar mana pendekatan transforaminal disukai. Di seluruh dunia penelitian sistematis mengarah pada kesimpulan bahwa injeksi kortikosteroid serviks epidural secara signifikan efektif dalam pengobatan nyeri radikuler akut dan subakut serviks dan selalu harus diterapkan sebelum keputusan operasi.^1,8,16,17

2.            Neuroplasty (adhesiolysis) dengan kateter Racz

Bila penyakit ini dalam bentuk-yang kronis yang biasanya terjadi setelah operasi tulang belakang atau mengikuti fase akut dan subakut radikulitis dari herniasi yang telah undertreated dengan terapi konservatif-neuroplasty (adhesiolysis) dengan kateter Racz diindikasikan. Masyarakat Amerika Dokter Nyeri Intervensional (ASIPP) diterbitkan pedoman berbasis bukti untuk teknik invasif dalam pengelolaan nyeri tulang belakang kronis. Menurut pedoman ini, ada bukti kuat yang menunjukkan kemanjuran neuroplasty dengan kortikosteroid dalam kontrol pendek dan jangka panjang dari nyeri pada refraktori radiculopathy dan nyeri tulang belakang neuropatik.^2,16,17

3.            Pulsed Radiofrequency Theraphy (PRF)

Studi terkontrol acak telah menunjukkan kemanjuran PRF diterapkan pada ganglion akar dorsal tulang belakang (DRG) dari tulang belakang leher. Menurut pengobatan berbasis bukti, penerapan metode dalam kasus radikulitis serviks kronis sangat dianjurkan. Durasi analgesia bervariasi dari kasus ke kasus. Teknik ini aman dan dapat diulangi sebanyak yang diperlukan. Jika, meskipun sesi terapi berulang-ulang dengan frekuensi radio berdenyut hasilnya telah membatasi durasi, maka frekuensi radio konvensional dapat diterapkan. Aplikasi ini, bagaimanapun, menghancurkan (ablates) ganglion dan dapat menyebabkan kelemahan otot sedikit di lengan.^2,16-18

4.            Stimulasi Cord Pinal 

Ini adalah terapi neuromodulatory, yang digunakan dalam kasus semua metode yang kurang invasif lain gagal. Kemanjurannya dalam mengobati nyeri neuropatik yang kronis adalah signifikan.^8,16,19

c.       Fisioterapi

Tujuan utama penatalaksanaan adalah reduksi dan resolusi nyeri, perbaikan atau resolusi defisit neurologis dan mencegah komplikasi atau keterlibatan medulla spinalis lebih lanjut.^2,5,8,20

1.            Traksi

Tindakan ini dilakukan apabila dengan istirahat keluhan nyeri tidak berkurang atau pada pasien dengan gejala yang berat dan mencerminkan adanya kompresi radiks saraf. Traksi dapat dilakukan secara terus-menerus atau intermiten.^8,21,22

2.            Cervical Collar

Pemakaian cervical collar lebih ditujukan untuk proses imobilisasi serta mengurangi kompresi pada radiks saraf, walaupun belum terdapat satu jenis collar yang benar-benar mencegah mobilisasi leher. Salah satu jenis collar yang banyak digunakan adalah SOMI Brace (Sternal Occipital Mandibular Immobilizer).

Collar digunakan selama 1 minggu secara terus-menerus siang dan malam dan diubah secara intermiten pada minggu II atau bila mengendarai kendaraan. Harus diingat bahwa tujuan imobilisasi ini bersifat sementara dan harus dihindari akibatnya yaitu diantaranya berupa atrofi otot serta kontraktur. Jangka waktu 1-2 minggu ini biasanya cukup untuk mengatasi nyeri pada nyeri servikal non spesifik. Apabila disertai dengan iritasi radiks saraf, adakalanya diperlukan waktu 2-3 bulan. Hilangnya nyeri, hilangnya tanda spurling dan perbaikan defisit motorik dapat dijadikan indikasi pelepasan collar.^2,23,24

3.            Thermoterapi

Thermoterapi dapat juga digunakan untuk membantu menghilangkan nyeri. Modalitas terapi ini dapat digunakan sebelum atau pada saat traksi servikal untuk relaksasi otot. Kompres dingin dapat diberikan sebanyak 1-4 kali sehari selama 15-30 menit, atau kompres panas/pemanasan selama 30 menit 2-3 kali sehari jika dengan kompres dingin tidak dicapai hasil yang memuaskan. Pilihan antara modalitas panas atau dingin sangatlah pragmatik tergantung persepsi pasien terhadap pengurangan nyeri.^8,20-22

4.            Latihan

Berbagai modalitas dapat diberikan pada penanganan nyeri leher. Latihan bisa dimulai pada akhir minggu I. Latihan mobilisasi leher kearah anterior, latihan mengangkat bahu atau penguatan otot banyak membantu proses penyembuhan nyeri. Hindari gerakan ekstensi maupun flexi. Pengurangan nyeri dapat diakibatkan oleh spasme otot dapat ditanggulangi dengan melakukan pijatan.^8,20-22

Modalitas fisioterapi yang digunakan dalam penanganan CRS ini adalah SWD, ultra sonic, dan terapi latihan.

1.            SWD (Short Wave Diatermy)

SWD adalah alat yang menggunakan energi listrik elektromagnetik yang dihasilkan arus bolak-balik frekuensi tinggi. Frekuensi yang diperbolehkan pada penggunaan SWD adalah 27 MHz dengan panjang gelombang 11 m. Energi elektromagnetik yang dipancarkan dari emitter akan menyebar sehingga kepadatan gelombang semakin berkurang pada jarak semakin jauh. Berkurangnya intensitas energi elektromagnetik juga disebabkan oleh penyerapan jaringan. Dalam kasus ini penulis menggunakan modalitas fisioterapi berupa Short Wave Diatermy ( SWD ). Pemberian SWD diharapkan dapat merangsang serabut syaraf tipe II dan tipe III, sehingga akan menghalangi masuknya impuls nosiseptif di tingkat medulla spinalis sehingga nyeri akan berkurang dan selanjutnya akan memutus siklus nyeri, kemudian akan memberikan efek relaksasi otot-otot lain yaitu mempengaruhi aliran darah lokal yang membuat spasme otot berkurang sehingga terapi relaksasi dan nyeri dapat terhambat.^2,20-22

2.            Ultra Sonic

Gelombang ultra sonic adalah gelombang yang tidak dapat didengar oleh manusia. Merupakan gelombang longitudinal yang gerakan partikelnya dari arah “ke” dan “dari” dan perambatannya memerlukan media penghantar. Media pengahantar harus elastis agar partikel bisa merubah bentuk dan kembali ke bentuk semula untuk memungkinkan gerakan “ke” dan “dari”. Dari sini dijumpai daerah padat atau compression dan daerah renggang atau refraction.

Dalam penggunakan modalitas ultra sonic beberapa ahli membuktikan bahwa ultra sonic efektif untuk mengurangi nyeri, karena ultra sonic dapat meningkatkan ambang rangsang, mekanisme dari efek termal panas. Selain itu pembebasan histamin, efek fibrasi dari ulta sonic terhadap gerbang nyeri dan dari suatu percobaan ditemukan bahwa pemakaian ultra sound dengan pulsa rendah.^2,22

·         Efek Ultra sonic^2,22

-          Efek mekanik

Efek yang pertama kali didapat oleh tubuh adalah efek mekanik. Gelombang ultra sonic menimbulkan adanya peregangan dan perapatan didalam jaringan dengan frekuensi yang sama dengan frekuensi dari ultra sonic. Efek mekanik ini juga disebut dengan micro massage. Pengaruhnya terhadap jaringan yaitu meningkatkan permeabilitas terhadap jaringan dan meningkatkan metabolisme. Micro massage adalah merupakan efek terapeutik yang penting karena semua efek yang timbul oleh terapi Ultra Sonic diakibatkan oleh micro massage ini.

-          Efek termal

Panas yang dihasilkan tergantung dari nilai bentuk gelombang yang dipakai, intensitas dan lama pengobatan. Yang paling besar yang menerima panas adalah jaringan antar kulit dan otot. Efek termal akan memberikan pengaruh pada jaringan yaitu bertambahnya aktivitas sel, vasodilatasi yang mengakibatkan penambahan oksigen dan sari makanan dan memperlancar proses metabolisme.

-          Efek biologi

Efek biologi merupakan respon fisiologi yang dihasilkan dari pengaruh mekanik dan termal. Pengaruh biologi ultra sonic terhadap jaringan antara lain:

·         Memperbaiki sirkulasi darah

Pemberian ultra sonic akan menyebabkan kenaikan temperatur yang menimbulkan vasodilatasi sehingga aliran darah ke daerah yang diobati menjadi lebih lancar. Hal ini akan memungkinkan proses metabolisme dan pengangkutan sisa metabolisme serta suplai oksigen dan nutrisi menjadi meningkat.

·         Relaksasi otot

Rileksasi otot akan mudah dicapai bila jaringan dalam keadaan hangat dan rasa sakit tidak ada. Pengaruh termal dan mekanik dari ultra sonic dapat mempercepat proses pengangkutan sel P (zat asam laktat) sehingga dapat memberikan efek rileksasi pada otot.

·         Meningkatkan permeabilitas jaringan

Energi ultra sonic mampu menambah permeabilitas jaringan otot dan pengaruh mekaniknya dapat memperlunak jaringan pengikat.

·         Mengurangi nyeri

Nyeri dapat berkurang dengan pengaruh termal dan pengaruh langsung terhadap saraf. Hal ini akibat gelombang pulsa yang rendah intensitasnya memberikan efek sedatif dan analgetik pada ujung saraf sensorik sehingga mengurangi nyeri. Dan dasar dari pengurangan rasa nyeri ini diperoleh dari, perbaikan sirkulasi darah, normalisasi dari tonus otot, berkurangnya tekanan dalam jaringan, berkurangnya derajat keasaman.

·         Mempercepat penyembuhan

Pemberian Ultra sonic mampu mempercepat proses penyembuhan jaringan lunak . Adanya peningkatan suplai darah akan meningkatkan zat antibodi yang mempercepat penyembuhan dan perbaikan pembuluh darah untuk memperbaiki jaringan.

·         Pengaruh terhadap saraf parifer

Menurut beberapa penelitian bahwa Ultra Sonic dapat mendepolarisasikan saraf efferent, ditunjukkan bahwa getaran Ultra Sonic dengan intensitas 0,5-3 w/cm2 dengan gelombang kontinyu dapat mempengaruhi exitasi dari saraf perifer. Efek ini berhubungan dengan efek panas. Sedangkan dari aspek mekanik tidak terlalu berpengaruh.

3.      Terapi latihan^2,5,8,20-22

·         Dengan metode PNF

Terapi Latihan merupakan salah satu pengobatan dalam fisioterapi yang dalam pelaksanaanya menggunakan latihan-latihan gerakan tubuh baik secara aktif maupun pasif. Atau pula dapat didefinisikan sebagai suatu usaha untuk mempercepat proses penyembuhan dari suatu cidera yang telah merubah cara hidupnya yang normal. Hilangnya suatu fungsi atau adanya hambatan dalam melakanakan suatu fungsi dapat menghambat kemampuan dirinya untuk hidup secara independentyaitu dalam melaksanakan aktifitas kerja.

Tujuan dari Terapi latihan adalah (1) Memajukan aktifitas penderita, (2) Memperbaiki otot yang tidak efisien dan memperoleh kembali jarak gerak sendi yang normal tanpa memperlambat usaha mencapai gerakan yang berfungsi dan efisien, (3) Memajukan kemampuan penderita yang telah ada untuk dapat melakukan gerakan-gerakan yang berfungsi serta bertujuan, sehingga dapat beraktifitas normal.

Jenis terapi latihan yang digunakan untuk kondisi CRS adalah Terapi latihan dengan menggunakan metode Propioceptif Neuromusular Fasilitation (PNF) berusaha memberikan rangsangan sedemikian sehingga diharapkan timbul reaksi-reaksi yang sesuai dengan perangsangan yang akhirnya gerakan-gerakan yang diinginkan tercapai. Tujuan PNF adalah untuk meningkatkan kekuatan otot. Berdasarkan prinsip PNF dari teori pergerakan yang menyatakan bahwa PNF dapat memperbaiki kekuatan dan kondisi system neuro musuloseletal. Tehnik ini bermanfaat untuk assisted otot-otot yang lemah sekaligus strengthening otot-otot yang lebih kuat tanpa melupakan prinsip-prinsip dasar PNF dan teknik PNF.

Adapun prinsip-prinsip dasar yang berhubungan dengan kasus CRS ini antara lain:²²

-          Tahanan maksimal  (optimal)

Tahanan maksimal maksudnya adalah tahanan maksimal yang masih bisa dilawan oleh penderita dengan baik sehingga memungkinkan penderita untuk mempertahankan suatu posisi (kontraksi isometric) dengan gerakan yang halus. Tahanan ini tergantung toleransi pasien. Pegangan pada lumbrical akan mempermudah dalam memberikan tahanan rotasi. Tahanan diberikan sejak awal gerakan sampai titik lemah gerakan. Faktor-faktor mekanis seperti cara kerja “lever”. letak “as” dan gaya berat (gravitasi) sangat mempengaruhi terhadap besar-kecilnya tahanan yang diberikan.

-          Manual contact

Manual contact dimaksudkan agar pasien mengerti arah gerakan yang diminta oleh terapis dan sebaiknya dilakukan dengan kedua tangan sehingga mudah untuk memberikan tahanan ataupun assisted.

-           Stimulasi verbal (komando)

Rangsangan suara dapat memacu semangat aktivitas penderita. Dalam memberikan aba-aba kepada penerita harus jelas dan sering diulang-ulang.

-          Body position dan body mechanic

Terapis berdiri pada grove dan menghadap ke pasien sehingga memungkinkan selalu memperhatikan pasien agar dalam melakukan latihan di rumah sama seperti yang diajarkan terapis.

-          Traksi dan aproksimasi.

Traksi adalah tarikan yang membuat saling menjauhnya segmen yang satu terhadap segmen yang lain atau usaha mengulur segmen pada suatu ekstrimitas.

Aproximasi adalah saling menekanya atau memberikan tekanan pada suatu segmern atau ekstrimitas. Aproximasi bertujuan untuk stabilisasi sendi.

-          Pola gerak

Pola gerak pada ekstrimitas atas adalah flksi-abduksi-eksoroasi, fleksi-adduksi-eksorotasi, ektsensi, abduksi-eksorotasi, ekstensi-abduksi-endorotasi, ekstensi-adduksi-endorotasi. Teknik yang digunakan pada kasus ini adalah “repeated contration”. Repeated contration adalah suatu teknik isotonic untuk kelompok agonis, yang dilakukan pada bagian–bagian tertentu, dari lintasan gerakan dengan jalan memberikan “ restrech “ yang disusun dengan kontraksi isotonic. Dan tujuan dari teknik ini antara lain memperbaiki kekuatan otot dan daya tahan, memperbaiki lingkup gerak sendi secara aktif, menurunkan ketegangan atau penguluran antagonis, serta penguatan (strengtening).

·         Dengan traksi cervical.

Dengan traksi cervical diharap terjadi penambahan ruangan pada intervertebralis maka penyempitan yang dapat menekan akar saraf dapat berkurang, serta diperoleh relaksasi otot-otot leher. Dalam percobaan traksi yang diberikan pada susunan vertebrae cervicalis. oleh Olachis dan Strohm disebutkan bahwa dalam keadaan lordosis servical normal. Traksi diberikan dengan tarikan diperoleh regangan jarak antara prosessus spinosus pada vertebrae yang berbatasan sebesar 1-1,5 mm.^20-22

Problematika fisioterapi:

• Impairment, yaitu berupa nyeri, penurunan kekuatan otot bahu dan leher, serta penurunan lingkup gerak sendi bahu dan leher.
• Functional limitation, berupa gangguan saat menengok dan menunduk, nyeri saat bangun tidur dan tidur miring, nyeri saat mengangkat lengannya.
• Disability, yaitu tidak ada gangguan dalam bersosialisasi dengan masyarakat.

d.      Operasi

Tindakan operatif lebih banyak ditujukan pada keadaan yang disebabkan kompresi terhadap radiks saraf atau pada penyakit medula spinalis yang berkembang lambat serta melibatkan tungkai dan lengan. Pada penanggulangan kompresi tentunya harus dibuktikan dengan adanya keterlibatan neurologis serta tidak memberikan respon dengan terapi medikamentosa biasa.^5,8,25-27

G.    Diagnosis banding

Banyak kondisi yang dapat menimbulkan nyeri pada leher dan bahu serta rasa tak nyaman pada ekstremitas. Semua itu harus dibedakan dari mana asalnya dan bagaimana mekanisme terjadinya. Diagnosis banding untuk CRS ini adalah:^2,5,8,28

1.      Carpal Tunnel Syndrome,

Adalah suatu gejala yang muncul bila ada penekanan nervus medianus oleh ligamen transversum sehingga timbul kesemutan, nyeri menjalar ke tangan.

2.      Thoracic outlet syndrome

a.      Anterior sclanei syndrome

Disebabkan karena adanya kompresi bundle neurovaskuler diantara otot sclanei dan costa pertama. Gejalanya adalah numbness, tingling, di lengan dan jari-jari tangan. Biasanya menggambarkan kesemutan datang dan pergi dari tangan dan jari tangan. Nyeri ini letaknya dalam biasanya datang setelah duduk lama.

b.      Petoralis minor syndrome

Muncul bila ada penekanan bundle neuromuscular diantara bagian antero lateral atas dan otot pectoralis minor terjadi bila hiperabduksi humerus mengulur otot pectoralis minor.

3.      Claviculocostal syndrome

Timbul karena adanya penekanan pada bundle neurovasculer saat melewati belakang clavicula di sebelah anterior costa pertama, gejala lainnya adalah adanya dropy posture yaitu posturnya salah, lelah, cemas, dam depresi.

H.    Komplikasi

Komplikasi dari Cervical Root Syndrome adalah atrofi otot-otot leher dan adanya kelemahan otot-otot leher dan bahu, dan ketidakmampuan tangan untuk melakukan aktifitas.^1,3,5,8

DAFTAR PUSTAKA

1.      Harono. Buku ajar neurologi klinis. 5^th ed. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press; 2011.

2.      Sanjaya Patrick. Cervical root syndrome (referat). Pare (Kediri): Wijaya Kusuma univ.; 2012.

3.      Snell RS. Neuroanatomi klinik. 5^th ed. Jakarta: EGC; 2007.

4.      Frymoyer JW, Wiesel SW, An HS, Boden SD, Lauerman WC, LAnke LG, et al. Adult & pediatric spine. 3^rd ed. Philadephia: Lippincott William & Wilkins: 2004.

5.      Ropper AH, Brown RH. Principles of neurology. 8^th ed. Boston: McGraw-Hill; 2005

6.      Jhon MR, Yoon T, Riew KD. Cervical Radiculopathy. J Am Acad Orthop Surg. 2007 Aug; 15(8): 486-94.

7.      Furman Michael. Cervical disc disease. [Online]. 2014 Feb 12 [cited 2014 Marc 29]; [13 screens]. Available from:

      URL: http://emedicine.medscape.com/article/305720-overview#showall

8.      Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4^th ed. Massachusetts (US): Blackwell Publishing; 2005.

9.      Larner AJ. A dictionary of neurological sign. 2^nd ed. Spring street (NY): Springer Publishers; 2006.

10.  Roenn JHV, Paice JA, Preodor ME. Current diagnosis & treatment pain. 1^st ed. Washington: Mc Graw Hill; 2006.

11.  Curette S, Fehlings. Clinical radiculopathy. N Engl J Med. 2005 Jul 28; 353(4): 392-9.

12.  Caridi JM, Pumberger M, Hughes AP. Cervical Radiculopathy: A Review. HSS Journal 2011 Oct; 7(3): 265-272.

13.  Binder A. the diagnosis and treatment of nonspecific neck pain and whiplash. Eura Medicophys. 2007 Mar; 43(1): 79-89.

14.  Pickard JD, Ankara NA, Ljubljana VVD, Antunes JL, Lausanne NT, et al. Advances and technical standard in neurosurgery. 31^st ed. Austria: Springer Wien; 2006.

15.  Larner AJ. Diagnostic criteria in neurology. 2^nd ed. United states of America: Human Press; 2006.

16.  Malanga Gerard. Cervical radiculopathy. [Online]. 2013 Apr 05 [cited 2014 Marc 29]; [6 screens]. Available from:

      URL: http://emedicine.medscape.com/article/94118-overview#showall

17.  Gisbeg L, Saftri A, Astikawati R, editors. Lecture notes neurologi. 8^th ed. Jakarta: Erlangga; 2007.

18.  Devereaux M. Neck pain. Med Clin Nort Am. 2009 Mar; 93(2): 273-84.

19.  Yeung JT, Johson JL, Karim AS. Cervical disc herniation presenting with neck pain and contralateral symptom: a case report. Journal of Medical Case Reports. 2012 June 28; 6: 166.

20.  Rao RD, Currier BL, Albert TJ, Bono CM, Marawar SV, Poelstra KA, et al. degenerative cervical spondylosis: clinical syndromes, pathogenesis, and management. J Bone Joint Surg Am. 2007 Jun; 89(6): 1360-78.

21.  Young IA, Michener LA, Cleland JA, Aguiler AJ, Synder AR. Manual therapy, exercise, and traction for patients with cervical radiculopathy: A randomized clinical trial. Journal of the American Physical Therapy Association. 2009 May 21; 89(7): 632-42.

22.  Boyles R, Toy P, Mellon J, Hayes M, Hammer B. effectiveness of manual physician therapy in the treatment of cervical radiculopathy: a systemic review. J Man Manip Ther. 2011 Aug; 19(3): 135-42.

23.  Kuijper B, Tans JTJ, Beelen A, Nollet F, Visser M. Cervical collar or physiotherapy versus wait and see policy for recent onset cervical radiculopathy: randomized trial. British medical journal. 2009 Oct 07; 339:b3883.

24.  Costello Maichael. Treatment of patient with cervical radiculopathy using thoracic spine thrust manipulation, soft tissue mobilization, and exercise. J Man Manip Ther. 2008; 16(3): 129-35.

25.  Heary RF, Ryken TC, Matz PG, Anderson PA, Groff MW, Holly LT, et al. Cervical laminoforminotomy for the treatment of cervical degenerative radiculopatty. J Neurosurg Spine. 2009 Aug 11; 11(2): 198-202.

26.  Matz PG, Holly LT, Groff MW, Vresilovic EJ, Anderson PA, Heary RF, et al. Indication for anterior cervical decompression for the treatment of cervical degenerative radiculopathy. J Neurosurg Spine. 2009 Aug; 11(2): 174-82.

27.  Kambin Parvis. Arthroscopic and endoscopy spinal surgery. 2^nd ed. Philadephia: Humana press; 2005.

28.  Tsementzis SA. Differential diagnosis in neurology and neurosurgery a clinician’s pocket guide. New York: Georg Thime Verlag; 2000.