Jumat, 24 April 2015

Patofisiologi Stroke


GANGGUAN VASCULARISASI SEREBRAL
 
Penghentian lengkap aliran darah otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak ireversibel setelah tujuh hingga 10 menit. Akibat dari oklusi arteri tersebut terjadi defisit pada daerah yang terbatas dari otak (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah kekurangan energi disebabkan oleh iskemia (misalnya aterosklerosis, emboli). Perdarahan (karena trauma, aneurisma pembuluh darah, hipertensi) juga menyebabkan iskemia dengan mengompresi pembuluh darah tetangganya. Dengan terhambatnya pompa Na+/ K+-ATPase akibat defisit energi, menyebabkan akumulasi sel Na+ dan Ca2+ serta konsentrasi ekstraseluler meningkat K+, dan dengan demikian memicu depolarisasi. Hal ini menyebabkan akumulasi seluler Cl-, pembengkakan sel, dan kematian sel. Hal ini juga memicu pelepasan glutathione-tamate, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan oklusi pembuluh lumina oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun fakta bahwa penyebab utama telah dihapus. Kematian sel menyebabkan peradangan yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Semua proses diatas menyebabkan nekrosis hebat pada sel otak. Hal inilah yang terjadi pada pasien stoke.

Patofisiologi Stroke


GANGGUAN VASCULARISASI SEREBRAL
 
Penghentian lengkap aliran darah otak menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak ireversibel setelah tujuh hingga 10 menit. Akibat dari oklusi arteri tersebut terjadi defisit pada daerah yang terbatas dari otak (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah kekurangan energi disebabkan oleh iskemia (misalnya aterosklerosis, emboli). Perdarahan (karena trauma, aneurisma pembuluh darah, hipertensi) juga menyebabkan iskemia dengan mengompresi pembuluh darah tetangganya. Dengan terhambatnya pompa Na+/ K+-ATPase akibat defisit energi, menyebabkan akumulasi sel Na+ dan Ca2+ serta konsentrasi ekstraseluler meningkat K+, dan dengan demikian memicu depolarisasi. Hal ini menyebabkan akumulasi seluler Cl-, pembengkakan sel, dan kematian sel. Hal ini juga memicu pelepasan glutathione-tamate, yang mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+ dan Ca2+. Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokonstriktor, dan oklusi pembuluh lumina oleh granulosit kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun fakta bahwa penyebab utama telah dihapus. Kematian sel menyebabkan peradangan yang juga merusak sel di tepi area iskemik (penumbra). Semua proses diatas menyebabkan nekrosis hebat pada sel otak. Hal inilah yang terjadi pada pasien stoke.

Tidak ada komentar:

Posting Komentar