GANGGUAN VASCULARISASI SEREBRAL
Penghentian
lengkap aliran darah otak
menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak ireversibel setelah tujuh hingga 10
menit. Akibat dari oklusi arteri tersebut terjadi
defisit
pada daerah
yang terbatas dari otak (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah kekurangan
energi disebabkan oleh iskemia (misalnya aterosklerosis,
emboli). Perdarahan (karena trauma, aneurisma pembuluh darah, hipertensi) juga menyebabkan iskemia dengan mengompresi pembuluh darah tetangganya.
Dengan terhambatnya pompa Na+/ K+-ATPase akibat defisit energi,
menyebabkan akumulasi
sel Na+
dan Ca2+ serta konsentrasi ekstraseluler meningkat K+, dan dengan demikian memicu depolarisasi. Hal
ini menyebabkan akumulasi seluler
Cl-, pembengkakan
sel, dan kematian sel. Hal ini juga memicu pelepasan
glutathione-tamate, yang
mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+
dan Ca2+.
Pembengkakan sel,
pelepasan mediator vasokonstriktor,
dan oklusi pembuluh lumina oleh granulosit
kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun fakta bahwa penyebab utama
telah dihapus. Kematian sel menyebabkan peradangan yang juga merusak sel di
tepi area iskemik (penumbra). Semua proses diatas menyebabkan nekrosis hebat pada
sel otak. Hal inilah yang terjadi pada pasien stoke.
Patofisiologi Stroke
GANGGUAN VASCULARISASI SEREBRAL
Penghentian
lengkap aliran darah otak
menyebabkan hilangnya kesadaran dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak ireversibel setelah tujuh hingga 10
menit. Akibat dari oklusi arteri tersebut terjadi
defisit
pada daerah
yang terbatas dari otak (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah kekurangan
energi disebabkan oleh iskemia (misalnya aterosklerosis,
emboli). Perdarahan (karena trauma, aneurisma pembuluh darah, hipertensi) juga menyebabkan iskemia dengan mengompresi pembuluh darah tetangganya.
Dengan terhambatnya pompa Na+/ K+-ATPase akibat defisit energi,
menyebabkan akumulasi
sel Na+
dan Ca2+ serta konsentrasi ekstraseluler meningkat K+, dan dengan demikian memicu depolarisasi. Hal
ini menyebabkan akumulasi seluler
Cl-, pembengkakan
sel, dan kematian sel. Hal ini juga memicu pelepasan
glutathione-tamate, yang
mempercepat kematian sel melalui masuknya Na+
dan Ca2+.
Pembengkakan sel,
pelepasan mediator vasokonstriktor,
dan oklusi pembuluh lumina oleh granulosit
kadang-kadang mencegah reperfusi, meskipun fakta bahwa penyebab utama
telah dihapus. Kematian sel menyebabkan peradangan yang juga merusak sel di
tepi area iskemik (penumbra). Semua proses diatas menyebabkan nekrosis hebat pada
sel otak. Hal inilah yang terjadi pada pasien stoke.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar